Buscar este blog

lunes, 24 de abril de 2017

Despois da baba de caracol, chega a de sapo; e cura a gripe.


Desde hai pouco máis de dúas décadas os científicos investigaron os péptidos que as ras secretan pola pel para defenderse das bacterias. Pero agora, un novo estudo publicado en Immunity, sinala que un compoñente da baba ou o moco secretado polas ras Hydrophylax bahuvistara pode matar a variedade H1 dos virus da gripe.
O achado, realizado por un equipo liderado por Joshy Jacob, suxire que os péptidos tamén representan un recurso para o descubrimento de fármacos antivirais.

Os péptidos son cadeas curtas de aminoácidos, os ladrillos das proteínas. Aqueles efectivos contra virus como o da gripe, poderían ser útiles cando as vacinas non están dispoñibles, no caso dunha nova cepa pandémica ou cando as cepas vólvense resistentes aos fármacos actuais. O problema é que algúns péptidos antibacterianos perforan as membranas celulares, e por tanto son tóxicos para as células dos mamíferos.  Pero o descuberto polo equipo de Jacob, non. Os científicos bautizárono urumina (o urumi é unha espada flexible, similar a un látigo, utilizada no sur da India desde hai séculos). A urumina só interrompe a integridade do virus da gripe, uníndose ao talo da hemaglutinina, unha rexión menos variable do virus da gripe que é tamén o obxectivo da maioría das vacinas universais que se están investigando actualmente. Esta especificidade podería ser valiosa porque os actuais medicamentos contra a gripe diríxense a outras partes do virus, aseguran os autores no estudo.
Para avaliar a súa efectividade, administrouse urumina a ratos que recibiran unha dose letal dalgúns virus da gripe. A urumina demostrou eficacia contra as cepas H1, a que produciu a pandemia de 2009, pero non foi eficaz contra outras cepas actuais como H3N2.
Tendo en conta que os virus da gripe humana non poden infectar as ras, producir ururmina probablemente confírelles unha vantaxe na loita contra algún outro patógeno, Jacob está agora explorando novos péptidos que sexan activos contra outros virus como o dengue ou o  Zika.

DESCOBREN O MECANISMO QUE PERMITE Ás BACTERIAS SOBREVIVIR AO SISTEMA INMUNE.

Científicos da Universidade de East Anglia  e do Instituto de Bioloxía Estrutural de Francia identificaron a estrutura da proteína NsrR, unha proteína bacteriana que se une ao ADN e desempeña un papel crave na resistencia da bacteria ao óxido nítrico (NON), que se produce na resposta inmune inicial á infección.

Co fin de contrarrestar os efectos do NON, que pode ser tóxico para os organismos vivos, moitas bacterias evolucionaron formas de detectar e desenvolver unha resposta celular. Neste sentido, o sensor de NON máis común é a proteína reguladora NsrR. O que fan as proteínas reguladoras como esta, é unirse ao ADN e controlar se se activan ou desactivan determinados xenes. A proteína NsrR contén un tipo especializado de co-factor (un compoñente adicional dunha proteína necesaria para a súa actividade) coñecido como grupo ferro-xofre, moi fráxil e reactivo, polo que é moi difícil traballar con eles. Pero os científicos , liderados por Nick Lle Brun,  conseguiron descubrir como a proteína NsrR funciona como sensor do óxido nítrico. De acordo cos resultados, publicados en Nature, esta proteína mostra cambios estruturais que lle permite regular a activación ou desactivación da produción de encimas que combaten o NON.

?Demostrouse ou se asume que moitos destes reguladores ? explica Lle Brun nun comunicado ?  conteñen un grupo de ferro-xofre, pero o noso traballo proporciona o primeiro exemplo dunha estrutura con este tipo de ligazóns e o mecanismo xeral polo que estes reguladores responden a diferentes sinais. Aínda por riba a estrutura tamén revela que o grupo está unido á proteína dun modo que non se observou antes en bioloxía. O proceso de como os patógenos sobreviven as respostas inmunes humanas é complexo, e cada paso que tomamos para entendelo, maior é a posibilidade de desenvolver estratexias de intervención que desactiven a resposta?

Implantes para xeonllos danados fabricados por impresión 3D.

Un material que imita á cartilaxe e que foi creado recentemente por uns investigadores podería un día permitir que os cirurxiáns impriman en 3D pezas coas que substituír ás naturais do xeonllo e cuxas formas estean feitas a medida para a anatomía de cada paciente.

Os xeonllos humanos inclúen un par de amortiguadores integrados chamados meniscos. Estes anacos de cartilaxe con forma de orella, situados entre os ósos da coxa e a espinilla, amortecen cada paso que damos. Pero o desgaste de moitos anos de vida, ou un único contratempo durante un partido de fútbol ou actividade física potencialmente perigosa, poden danar de forma permanente estes soportes esenciais, provocando dor e un maior risco de desenvolver artrite.

Despois de alcanzar a adultez, o noso menisco posúe unha capacidade limitada de rexenerarse. Os cirurxiáns poden tentar reparar un menisco danado, pero a miúdo debe ser retirado de forma parcial ou completa. Os implantes dispoñibles non alcanzan a resistencia e a elasticidade da cartilaxe orixinal ou non son biocompatibles, o que quere dicir que non sosteñen o crecemento de células para que se rexenere a zona.

O novo material emula as características da cartilaxe dos meniscos humanos. Ademais, mediante impresión 3D é posible fabricar con el pezas a medida para cada paciente. (Imaxe: Feichen Yang)

O material baseado en hidrogel desenvolvido polo equipo de Benjamin Wiley, da Universidade Duke en Durham, Carolina do Norte, Estados Unidos, é o primeiro que alcanza en fortaleza e elasticidade a cartilaxe humana. Ademais, pódese fabricar mediante impresión 3D e é capaz de permanecer estable dentro do corpo. Para demostrar o ben que podería funcionar en implantes, aos investigadores bastoulles usar unha impresora 3D de 300 dólares. Grazas ás excelentes calidades do material, o equipo de Wiley logrou crear coa modesta impresora meniscos a medida para un modelo de plástico dun xeonllo.


Identifican unha proteína crave na progresión de tumores cerebrais.

Un equipo do Centro de Bioloxía Molecular Severo Ochoa, no que participan científicos da Universidade Autónoma de Madrid (UAM), o CIBERNED e o CSIC, en España, identificou unha proteína do esqueleto celular como responsable da progresión de tumores de cerebro de tipo glioma. Segundo os resultados, esta proteína, denominada WIP, potencia o crecemento e a capacidade invasiva deste tipo de tumores.

O traballo, publicado na revista Cell Reports, describe que os niveis altos de WIP favorecen o crecemento dos gliomas humanos, o que se traduce nunha baixa taxa de supervivencia en pacientes que presentan esta variante de tumores. O traballo tamén demostra que a eliminación xenética de WIP reduce a capacidade de proliferar dos gliomas humanos, tanto cultivo de células como en modelos de rato.

Observamos que a proteína WIP mantén unha poboación de células nai tumorales cunha alta capacidade de dividirse e de migrar, facilitando así  a progresión tumoral?, afirman os directores do estudo, Inés Antón e Francisco Wandosell.

Segundo os autores, o achado transciende á investigación básica, xa que a descrición deste novo mecanismo permite propoñer novas dianas terapéuticas para o tratamento de tumores altamente invasivos como os gliomas. ?A eliminación ou bloqueo de WIP sería unha nova diana terapéutica potencial para un grupo de tumores como os gliomas, moi agresivos e con poucas alternativas terapéuticas nestes momentos?, afirman.

O funcionamento de calquera tipo celular dentro dun organismo depende, en gran parte, da capacidade de modificar a súa forma. Así, dentro de calquera célula existe un grupo de proteínas que manteñen un esqueleto responsable de facer isto.

martes, 11 de abril de 2017

A contaminación aumenta as mortes asociadas ao tabaco.

Un estudo que conta coa participación do Instituto de Saúde Global de Barcelona (Catalunya, España) analizou os efectos da exposición ás partículas finas (PM 2.5) en persoas fumadoras e non fumadoras. Este traballo, publicado na revista Environmental Research, parte de investigacións previas que xa acharan unha interacción aditiva entre PM 2.5, fumar cigarros e cancro de pulmón. Agora, os investigadores analizaron tamén se a combinación destas exposicións potencia a mortalidade por enfermidade cardiovascular.

A investigación realizouse con datos de preto de medio millón de persoas fumadoras e non fumadoras estadounidenses de máis de 30 anos de idade que forman parte do Estudo II da Sociedade Americana de Prevención contra o Cancro.

Michelle C. Turner, investigadora de ISGlobal e primeira autora do estudo, destaca que a suma de fumar cigarros "e á vez estar exposto á contaminación do aire aumenta o risco de morrer por enfermidade cardiovascular e diabetes, aínda que o efecto aditivo é máis pequeno que o que se atopou previamente para o cancro de pulmón?.

Segundo os seus resultados, por cada 100.000 persoas, 318 mortes por enfermidade cardiovascular e diabetes son atribuíbles a fumar cigarros, e 36 pola exposición a niveis altos de partículas PM 2.5. A combinación de ambas, fumar tabaco e estar exposto á contaminación atmosférica, provoca 32 mortes adicionais por enfermidade cardiovascular e diabetes.
Por cada 100.000 persoas, 318 mortes por enfermidade cardiovascular e diabetes son atribuíbles a fumar cigarros, e 36 pola exposición a niveis altos de partículas PM 2.5. (Foto: Ricardo Fissore (Creative Commons))

Turner considera que cos niveis de PM 2.5 observados neste estudo, "a redución do tabaquismo terá un maior impacto na diminución da mortalidade que a redución da exposición á contaminación atmosférica?.

Con todo, estar exposto a menos partículas finas tamén contribuirá a previr unha proporción da mortalidade atribuída a fumar cigarros. (Fonte: Instituto de Saúde Global de Barcelona)

Identifican ás moléculas causantes dos trastornos do soño.

O desenvolvemento da investigación feita pola  Facultade de Medicina da Universidade Autónoma de Sinaloa (UAS) tivo como obxectivo analizar as moléculas que participan nas diferentes fases do soño e facilitar o diagnóstico e tratamento en pacientes con trastornos do mesmo.

No estudo científico, publicado en agosto no Journal of Systems and Integrative Neuroscience (JSIN), da Universidade de San Antonio en Texas;  atoparon que moléculas de dopamina, noradrenalina, serotonina e histamina participan na regulación do soño e a vixilia e a alteración dalgunhas destas moléculas poden orixinar  trastornos do soño.

Entre as moléculas que axudan á vixilia atoparon  monoaminas producidas por neuronas monoaminérgicas, tales como a dopamina, noradrenalina, serotonina e histamina.
Outras como  a acetilcolina, que tamén participa nunha das fases de soño, que se chama fase REM. As que nos axudan para durmir son algunhas moléculas inhibidoras xa coñecidas como GABA (acedo gama-aminobutírico), a adenosina, melatonina, glicina, prolactina, algunhas citoquinas, como a interleucina 1 e o factor de necrosis tumoral", explicou o investigador Alberto Kousuke da Herrán Arita.
Outras moléculas importantes, e recentemente descubertas, son as chamadas orexinas ou hipocretinas, cuxa función é activar as neuronas monoaminérgicas e colinérgicas."Estas son producidas no hipotálamo lateral, e teñen moito que ver coa alimentación, a ansiedade, o apetito, entre outras cousas", mencionou.

O investigador comentou que na actualidade, a falta ou a alteración dunha das moléculas non é exclusivamente trastorno do soño, senón que é un conxunto de varios. " Sabemos que hai receptores en todo o corpo que non se sabe a súa función, e agora tratamos de descubrir cales son as moléculas que activan estes receptores e os seus efectos".

 Alberto Kousuke e os seus alumnos continuaran coa  investigación para descubrir cales son as  moléculas que maioritariamente participan durante o ciclo do sono e  sobre todo centrarase nas moléculas exógenas,  porque todas as estudadas  son producidas polo organismo

Consumir aceite de oliva virxe reduce o risco de fractura osteoporótica.

Investigadores españois da Universidade de Cataluña (URV),  demostraron que o consumo habitual de aceite de oliva virxe diminúe un 51% o risco de sufrir unha fractura osteoporótica.

O estudo valora que incorporar na dieta entre 4 e 5 culleradas sopeiras de aceite de oliva virxe ao día protexe a estrutura ósea e prevén a osteoporose.

Estes resultados evidencian, por primeira vez, o papel beneficioso do consumo regular de aceite de oliva para a protección dos ósos. Ata agora, a comunidade científica fixouse, principalmente, nos efectos positivos derivados da administración de compoñentes do aceite (como polifenoles en cápsulas) sobre as fracturas óseas, ou ben no efecto modulador sobre algúns factores bioquímicos relacionados coa saúde ósea, pero non sobre a fractura en si mesma.

Os científicos que lideraron o estudo atribúen estes beneficios ao conxunto de sustancias que compoñen o aceite de oliva virxe, desde a graxa ata os polifenoles e outros compoñentes, polas súas propiedades antioxidantes e antiinflamatorias.

A incorporación deste alimento á dieta habitual é unha forma eficaz de protexer os ósos, ata o punto de diminuír a aparición de fracturas debidas á osteoporose. Actualmente, o tratamento da osteoporose é farmacolóxico mediante a suplementación de calcio e vitamina D.

Os investigadores consideran que todo indica que o aceite de oliva contribúe a mellorar a saúde, non só en relación coa enfermidade cardiovascular, como se demostrou, senón tamén noutros como a osteoporose, patoloxía que xera un gasto público importante debido a baixas laborais, inmobilidade e dependencia nalgúns casos.